Tuberculose : le bacille au régime !

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Maladie infectieuse la plus mortelle au monde, la tuberculose fait 1,5 million de victimes chaque année. Pour lutter contre maladie infectieuse, des chercheurs suisses viennent de découvrir un nouveau mécanisme permettant d’atténuer l’activité du bacille à l’origine de la tuberculose : le priver de lipides.

Maladie très contagieuse, la tuberculose se propage par les airs et les gouttes de salive. Dans le monde, les taux de mortalité liés à la tuberculose reculent depuis 1990. Les traitements et la prévention ont permis d’améliorer l’espérance de vie des patients atteints. Mais la résistance aux antibiotiques gagne du terrain. Ce phénomène limite donc les chances de guérison et l’éradication planétaire de la tuberculose.

Outre la mise au point d’antibiotiques, d’autres domaines semblent prometteurs comme « la mise au point d’attaque de la bactérie Myobacterium tuberculosis. » Pour ce faire, il est indispensable de connaître le fonctionnement de cette bactérie dès qu’elle s’est installée dans les macrophages* de nos poumons. Des chercheurs suisses de l’Université de Genève (UNIGE) se sont donc penchés sur  les mécanismes permettant au bacille « de se répliquer, de se disséminer et de perdurer sous forme latente dans nos macrophages ».

Une bactérie « accro » à la nourriture riche en graisses

Dans cet objectif, l’équipe du Pr Thierry Soldati (département de biochimie de la Faculté des sciences de l’UNIGE) a utilisé un micro-organisme cellulaire recréant l’environnement cellulaire. « Nous avons infecté les amibes par la bactérie Myobacterium tuberculosis », vecteur de la tuberculose du poisson. Ce pathogène adopte exactement le même comportement que le bacille de la tuberculose, « ce qui nous permet d’effectuer des observations que l’on ne pourrait pas faire directement sur l’homme, en utilisant un système simple et éthiquement responsable », explique Caroline Barisch, chercheuse à l’UNIGE et auteure de l’étude.

Pour survivre, le bacille ne peut se passer de lipides « présents sous forme de gouttelettes dans les macrophages ». Sans ces derniers, « il n’arrive pas à perdurer de manière latente et à attendre une faiblesse du système immunitaire pour se développer ». La preuve : en supprimant les lipides de la cellule hôte, la bactérie adopte un plan B en second recours. Pour pallier la privation de ces nutriments essentiels, elle va puiser dans les lipides présents dans les membranes de l’hôte.

Ce bacille aurait donc la capacité de « reprogrammer la cellule qu’elle affecte afin de se nourrir des lipides qui la composent ». Ces avancées « ouvrent la voie à de nouvelles possibilités de traitements qui consisteraient à affamer la bactérie pour l’affaiblir ». La technique : « cibler les enzymes du bacille pour les rendre inaptes à l’absorption des lipides ».

A noter : dans le monde, 30% de la population est porteuse de la forme dite « dormante » du bacille de la tuberculose.

*cellules du système immunitaire

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  Source : PLoS Pathogens, le 19 janvier 2017

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  Ecrit par : Laura Bourgault - Edité par : Vincent Roche