DMLA : nouveautés en vue !
02 mai 2011
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de cécité chez les plus de 50 ans ! Cette maladie dont on parle de plus en plus – en raison de l’évolution démographique – atteint une zone de la rétine extrêmement riche en cellules visuelles, la macula, également appelée la « tache jaune ».
Sèche ou humide ?
Diagnostiquée à temps, la DMLA peut ne pas évoluer inéluctablement vers la cécité. Un message sur lequel insiste le Pr Jean-François Korobelnik, de l’Unité médicale Rétine, Uvéites, Neuro-Ophtalmologie de Hôpital Pellegrin, à Bordeaux. « La DMLA que l’on dit humide se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux en dessous de la rétine », explique-t-il. « Ces néo-vaisseaux entraînent des œdèmes et des saignements. Dans la forme sèche de la DMLA, c’est la rétine en elle-même qui s’atrophie ». La DMLA humide évolue de manière plus agressive, plus rapide, avec des séquelles plus graves. Elle représente 15% à 20% des cas.
Des premiers signes très spécifiques
L’âge moyen de survenue de la maladie est d’environ 75 ans. « Le premier signe d’alerte, qui doit amener à consulter rapidement un ophtalmologiste, est une sensation de baisse de la vision ou de gêne visuelle, associée à une perception déformée des objets. Cette dernière apparaît en l’espace de quelques jours, seulement ». La perception déformée est un vrai signe d’appel. « A ce stade, les patients doivent impérativement se préoccuper du problème. Si la maladie n’est pas traitée, ils seront victimes d’une baisse de la vision centrale, par apparition d’une tache dans leur champ visuel. Ils seront gênés pour reconnaître les visages, pour lire, pour conduire, pour écrire ». Et surtout, la maladie évoluera vers la cécité.
Des traitements de pointe
La prise en charge de la DMLA humide a fait l’objet d’une véritable révolution, notamment grâce à des médicaments issus de la recherche contre les cancers : les inhibiteurs de la néo-angiogénèse. Parmi ces traitements, les « anti VEGF » (Vascular Endothelial Growth Factor) ont démontré leur intérêt puisqu’ils bloquent la prolifération des nouveaux vaisseaux sanguins responsables de la maladie. Dans la pratique, le traitement repose sur une visite toute les quatre à six semaines chez l’ophtalmologiste pour examen de l’œil et injection intra-rétinienne. Selon le Pr Jean-François Korobelnik, « le suivi du traitement est capital, notre expérience montre que si nous arrêtons les traitements, la pousse des vaisseaux reprend ».
De nouvelles perspectives
Un essai clinique de phase III permettrait d’espérer qu’un nouvel anti-VEGF, le VEGF-Trap Eye permette d’espacer les injections. Le Pr Ursula Schmidt-Erfuth de l’hôpital universitaire de l’œil à Vienne (Autriche) est le principal investigateur de l’étude VIEW2. Menée sur 1240 personnes, celle-ci a été présentée au récent congrès sur la DMLA à Miami et laisse espérer que « les patients puissent ne plus avoir besoin que d’une injection tous les deux mois ».
Enfin des équipes de l’INSERM, en France, ont travaillé à partir d’une nouvelle cible thérapeutique, le récepteur CD160. « Cette thérapie est originale, car elle induit directement la mort des cellules qui tapissent les vaisseaux et sont en pleine prolifération », explique Philippe Le Bouteiller (INSERM/CNRS Toulouse). « Elle diffère des traitements anti-angiogéniques actuellement utilisés, qui ciblent le facteur VEGF ». Elle pourrait donc ouvrir une nouvelle perspective thérapeutique dans la prise en charge de la DMLA.
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Source : Angiogenesis Exudation and Degeneration Congress, Miami, 12 février 2011- Interview du Pr Jean-François Korobelnik, 7 avril 2011 – Journal of Experimental Medicine, 11 avril 2011 – Clinique Sourdille, site consulté le 13 avril 2011