Alzheimer : l’enzyme destructrice de mémoire

Une équipe française vient de préciser le lien entre la mort des neurones et l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Montrée chez la souris, cette avancée pourrait constituer une nouvelle piste thérapeutique.

La maladie d’Alzheimer, ou déficience pathologique de la mémoire, est caractérisée par la formation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Une équipe Inserm (Unités 747 et 942, Paris) vient de découvrir l’origine de ce dysfonctionnement : l’activité de protéines toxiques  avec, en première ligne, l’enzyme PDK1. Quand la synthèse de cette dernière est trop active, elle détruit l’intérieur des neurones en formant cet agrégat de plaques amyloïdes, également appelées plaques séniles.

Une enzyme clé

Afin de conserver un maximum de neurones actifs, les chercheurs ont mis au point un blocage pharmacologique de cette enzyme PDK1. Ainsi inhibée, elle devient silencieuse et laisse les neurones intacts.  Ces résultats ont été obtenus sur des cerveaux de souris atteints de la maladie d’Alzheimer, puis in vivo sur des modèles d’animaux. Un travail qui « apporte un nouvel éclairage sur les mécanismes de neuro-dégénérescence », précise l’INSERM dans un communiqué.

Nouvelle action thérapeutique ?

Il s’agit maintenant de comprendre le mode d’action de cette enzyme toxique. Objectif : pouvoir intervenir à un stade bien plus précoce et donc anticiper la survenue de ces troubles de la mémoire. Un enjeu qui concerne également les maladies à prions (type Creutzfeld-Jacob).

En France, trois millions de personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer ou syndromes apparentés. Conséquences chez ces patients : démence et sénilité. Autant de symptômes précoces et dégénératifs contre lesquels il n’existe encore aucun traitement efficace.

Ecrit par Laura Bourgault  –Edité par : David Picot

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  Source : INSERM, Une nouvelle piste thérapeutique pour les maladies à prions – 22 août 2013.