Alzheimer, une maladie auto-immune ?

Et si nous nous trompions depuis le début sur la nature de la maladie d’Alzheimer ? Des scientifiques canadiens proposent un nouveau modèle pour cette pathologie neurodégénérative, ne la considérant non plus comme une maladie du cerveau, mais comme une maladie auto-immune chronique.

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La maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus courante, touche plus de 50 millions de personnes dans le monde. Selon des chercheurs du Krembil Brain Institute de Toronto, « un nouveau patient est diagnostiqué toutes les trois secondes ».

Pourtant, malgré des centaines d’essais cliniques réalisés au cours des 30 dernières années, il n’existe aucun traitement préventif ou curatif.

« Nous avons donc besoin de penser différemment la maladie », lancent les chercheurs. « À ce jour, la plupart des approches ont été basées sur la théorie selon laquelle une protéine appelée bêta-amyloïde, supposée anormale dans le cerveau, s’agglutine. Et quand elle s’agglutine, elle tue les cellules du cerveau. En fait, nous pensons que la bêta-amyloïde est en réalité exactement là où elle devrait être. Elle agit comme un immunopeptide – un messager au sein de notre système immunitaire – de sorte que, si nous avons un traumatisme crânien, la bêta-amyloïde le répare. Si un virus ou une bactérie arrive, la bêta-amyloïde est là pour le combattre. »

Un travail à confirmer…

Et pour les scientifiques, la maladie d’Alzheimer surviendrait lorsque la bêta-amyloïde confond une bactérie et une cellule cérébrale. Elle attaquerait alors par inadvertance nos propres cellules cérébrales. Il s’agirait en somme d’une maladie auto-immune.

Rappelons en effet qu’une maladie auto-immune résulte d’un dysfonctionnement du système immunitaire conduisant ce dernier à se retourner contre l’organisme et à s’attaquer à des constituants normaux. Voilà qui remet en question la notion de « cascade amyloïde » formulée au début des années 1990, selon laquelle l’accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau induit une toxicité pour les cellules nerveuses.

Vous l’avez compris, avant d’aller plus avant, ce travail a largement besoin d’être confirmé. Mais pour le Dr Donald Weaver, auteur de cette hypothèse, « repenser concrètement la maladie d’Alzheimer en tant que maladie auto-immune et la bêta-amyloïde en tant que partie normale de notre système immunitaire ouvrirait la porte à de nouvelles voies et de nouvelles approches pour développer des thérapies innovantes. »

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  Source : Alzheimer’s & Dementia

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  Ecrit par : Vincent Roche – Edité par : Emmanuel Ducreuzet