Un anticorps contre la sclérose en plaques

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Une équipe française* vient de développer un anticorps monoclonal possédant des effets thérapeutiques potentiels contre la sclérose en plaques. Voilà qui ouvre la voie à une stratégie concrète pour lutter contre la maladie. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Brain.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie qui affecte le système nerveux central, en particulier le cerveau et la moelle épinière. Elle est considérée comme auto-immune car le système immunitaire, censé protéger l’organisme des agressions extérieures, attaque ses propres constituants. Les cellules immunitaires, en particulier les lymphocytes, entraînent la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les prolongements des neurones.

En fait, pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang atteignent le système nerveux central, elles doivent franchir deux « obstacles » : la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique) et la barrière sang-moelle osseuse (hémato-médullaire).

Lors de précédents travaux, ces mêmes chercheurs se sont intéressés à un acteur participant à l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique : le récepteur NMDA. Plus précisément, ils ont observé que le fait de bloquer l’interaction entre ce récepteur et une certaine protéine (nommée tPA) permettait de maintenir l’intégrité de cette barrière. 

Des résultats prometteurs… chez la souris

Vous l’avez compris, leur objectif était désormais de trouver un moyen de bloquer ladite interaction. Résultat, ils ont développé un anticorps monoclonal (le Glunomab®) dirigé contre le site spécifique du récepteur NMDA sur lequel se lie le tPA.

L’équipe a alors testé les effets thérapeutiques de l’anticorps dans un modèle expérimental de sclérose en plaques chez la souris. « Après une injection intraveineuse du Glunomab®, la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres) est bloquée », se réjouissent les chercheurs. « Cet effet est associé à une diminution de l’infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux, et à une démyélinisation réduite. »

En prévenant ainsi la destruction de la myéline par les cellules immunitaires, cette stratégie pourrait représenter une thérapie prometteuse pour lutter contre la maladie. Une demande de brevet a d’ores et déjà été déposée dans le cadre d’une collaboration avec un industriel de santé.

* Unité Inserm U919 « Sérine protéases et physiopathologie de l’unité neurovasculaire », Centre Cyceron, Caen

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  Source : INSERM, 20 juillet 2016

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  Ecrit par : Vincent Roche – Edité par : Dominique Salomon