Comment le VIH s’attaque aux os ?

[16 avril 2018 - 11h46]

L’infection par le VIH accélère la dégradation des os. Voilà une donnée acquise. Mais comment s’y prend-elle ? Si les traitements antirétroviraux jouent un rôle important, des chercheurs toulousains viennent de montrer que le virus décuple également l’efficacité de certaines cellules chargées de dégrader l’os !

Le risque de déficit osseux est six fois plus élevé chez les personnes infectées par le virus du SIDA que chez les sujets sains. Le risque d’ostéoporose et de fractures est alors réel. Ce phénomène s’explique notamment par l’effet des traitements. Mais pour la première fois, une équipe Inserm* a prouvé que le virus agit directement sur le métabolisme osseux en infectant les cellules naturellement chargées de dégrader l’os : les ostéoclastes.

Une action décuplée

« Les ostéoclastes proviennent de précurseurs présents dans le sang et la moelle osseuse qui sont également à l’origine des macrophages, des cibles du VIH importantes pour la pathogénèse (c’est-à-dire le processus déclenchant de la maladie, ndlr) », explique Christel Verollet, co-responsable de ces travaux. « Les deux types de cellules portent à leur surface les mêmes récepteurs qui permettent l’entrée du virus ». L’activité d’un ostéoclaste est alors exacerbée après infection. La cellule devient hyper efficace dans son rôle de dégradation osseuse.

« Chez des individus sains, il existe un équilibre entre leur activité et celle des ostéoblastes, qui reforment l’os en permanence. Mais chez ces patients, les ostéoclastes infectés mettent les bouchées doubles, créant des déficits osseux », continue la chercheuse. Une découverte qui devrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour protéger la santé osseuse des patients séropositifs.

* Inserm, UMR5089 CNRS/UT3 Paul Sabatier, équipe Phagocyte migration and differentiation, Institut de pharmacologie et de biologie structurale, Toulouse

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