DMLA : un espoir pour les patients résistants au traitement standard

[21 avril 2015 - 14h18] [mis à jour le 21 avril 2015 à 15h56]

Les maladies vasoprolifératives oculaires comme la DMLA sont responsables de la perte de la vision. Or aujourd’hui de nombreux patients ne répondent pas au traitement standard de ces affections. Un travail franco-américain vient de mettre au jour une nouvelle cible thérapeutique potentiellement intéressante.

Les maladies vasoprolifératives oculaires sont la cause principale de cécité dans les pays industrialisés. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinopathie diabétique et la rétinopathie du prématuré sont caractérisées par une atteinte progressive de la rétine. Cette zone de l’œil réceptionne l’information visuelle et la transmet au cerveau. Cette altération est provoquée par une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine. Ce processus met en jeu plusieurs protéines nécessaires au développement normal ou pathologique des vaisseaux. L’action du facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGF) est déterminante dans ces troubles oculaires. Les traitements disponibles aujourd’hui visent à bloquer son action. Problème, certains patients sont ou deviennent résistants à ces thérapies anti-VEGF.

C’est pourquoi l’équipe dirigée par Alain Chédotal (INSERM/CNRS/Université Pierre et Marie Curie), en association avec des chercheurs du Centre de recherche cardiovasculaire de l’Université de Yale (Etats-Unis) se sont intéressés à l’identification de nouveaux facteurs impliqués dans le processus de croissance vasculaire. Ils se sont particulièrement penchés sur une protéine appelée Slit2.

Dans un modèle animal (souris), les scientifiques ont inactivé cette protéine. Ils ont alors observé que la ramification des vaisseaux rétiniens et leur croissance étaient sévèrement réduites. « Le succès de ces premières expériences nous a laissé espérer que le contrôle de Slit2 bloquerait le développement anarchique des vaisseaux dans les pathologies oculaires », indique Alain Chédotal. Son équipe a donc reproduit le test dans un modèle animal de rétinopathie du prématuré. Comme ils l’avaient suspecté, l’absence de la protéine Slit2 prévient la vascularisation anormale de la rétine chez ces jeunes souris. Les thérapies ciblant donc Slit2 pourraient ainsi être bénéfiques pour les patients résistants aux traitements classiques anti-VEGF. A suivre…

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