Dystrophie musculaire de Duchenne : une molécule redonne de la force ?

ibreakstock /shutterstock.com

Grâce à la metformine, des souris atteintes d’une dystrophie musculaire de Duchenne ont récupéré 20% de leur force musculaire initiale. Publiée par l’Inserm, cette découverte donne de l’espoir pour une approche thérapeutique chez l’Homme.

« Les myopathies dégénératives comme la Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) sont (…) caractérisées par des lésions répétées des fibres du muscle », décrit l’équipe de Bénédicte Chazaud, chercheuse à l’Inserm*. En conséquence, la régénération de fibres est permanente et une inflammation chronique survient. Sur le long terme, ces phénomènes engendrent « une perte des fibres musculaires, qui sont progressivement remplacées par de la fibrose, c’est-à-dire une augmentation anormale de tissu non fonctionnel ». Ces derniers sont appelés fibres de collagène.

+38% de fibres musculaires

Pour avancer sur la piste d’une approche thérapeutique, les chercheurs ont testé – chez la souris – l’impact d’un activateur pharmacologique de l’AMPK : la Metformine. Résultats, après 3 semaines de traitement, les rongeurs « voient la qualité de leurs muscles s’améliorer, y compris fonctionnellement avec un gain de force musculaire ».

Dans le détail, la destruction des fibres musculaires et la création de tissu fibreux diminuent respectivement de 56% et de 23%. Enfin, la régénération de fibres musculaires augmente de 38%. Chez ces animaux la force mesurée au niveau des muscles entourant le tibia après le traitement augmente de plus de 20%.

A l’avenir, les scientifiques envisagent de tester cette molécule chez l’Homme. Et l’espoir est permis, d’autant plus que « le processus inflammatoire dans le muscle semble identique chez la souris et l’homme ». Dans le cas de myopathies dégénératives, il s’agit de tester le pouvoir « des thérapies cellulaires ou géniques ».

*au sein de l’Unité 1217 de l’Institut NeuroMyoGène (Inserm/CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1).

• 

  Source : Inserm, Cell Reports, le 3 décembre 2018

• 

  Ecrit par : Laura Bourgault - Edité par : Emmanuel Ducreuzet