Maladie d’Alzheimer : découverte d’un nouveau marqueur

Pourra-t-on un jour diagnostiquer la maladie d’Alzheimer à partir d’une ponction lombaire ? Cette nouvelle piste est actuellement explorée par une équipe de l’hôpital Lariboisière à Paris. Leur étude, publiée dans la revue Biological Psychiatry, met donc en évidence la possibilité d’un diagnostic avancé par étude du liquide céphalo-rachidien (LCR). Tout comme celle promue par l’équipe du Pr Etienne-Emile Baulieu, à l’Institut Baulieu de Paris.

Là s’arrête la comparaison. L’équipe de Baulieu fonde son approche sur la mesure dans le LCR, d’une protéine protégeant contre les démences séniles. le Pr Jacques Hugon et son équipe (Université Paris-Diderot) suscite pour sa part l’espoir d’un diagnostic plus précoce de la maladie d’Alzheimer grâce à la mise en évidence d’une « enzyme tueuse»- la protéine kinase R (PKR). En effet, le taux de cette dernière dans le LCR des malades est trois fois plus élevé que chez les sujets sains.

Egalement retrouvée chez des patients en phase précoce de la maladie et atteints de troubles cognitifs légers, la PKR pourrait être un marqueur spécifique de cette pathologie grave, qui fait aujourd’hui plus de 800 000 victimes en France. Sa concentration en effet, a pu être directement corrélée à celle de la protéine Tau, dont le dysfonctionnement provoque l’accumulation de plaques amyloïdes dans les neurones.

Nouvelle piste thérapeutique ?

Les scientifiques auraient ainsi identifié une cause de la dégradation des neurones. Si cela se confirme, ce serait une étape importante dans la découverte de nouveaux traitements. Selon le Pr Hugon « la PKR est impliquée dans plusieurs processus dégénératifs observés dans le cerveau des patients souffrant de maladie d’Alzheimer ».
Cette protéine entraînerait la mort des cellules par apoptose, c’est-à-dire par un processus de destruction programmée. Ce « suicide cellulaire déclenche ensuite un phénomène d’inflammation et altère ainsi la constitution de la mémoire.

De nouvelles recherches sont toutefois en cours. Toujours d’après Jacques Hugon, leur but est désormais de « diminuer l’activité de la PKR grâce à des inhibiteurs spécifiques, pour freiner l’évolution des troubles de la mémoire chez les patients atteints ».

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  Source : Assistance Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP) – Université Paris Diderot Paris 7- le 3 février 2012