Maladie d’Alzheimer : inhiber l’hormone de la longévité ?

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Une équipe Inserm vient de préciser le rôle d’une hormone, IGF-1, dans le développement de la maladie d’Alzheimer. A la clef, une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine  des affections neurodégénératives et la perspective de nouvelles stratégies thérapeutiques.

L’équipe de Martin Holzenberger* vient d’approfondir les recherches sur l’hormone IGF-1, en montrant son implication dans la survenue de la maladie d’Alzheimer. Secrétée au niveau du foie et stimulée, l’IGF-1 est capable de stimuler la croissance et la maturation de l’os ainsi que d’autres organes. Mais aussi de réguler le métabolisme énergétique et de contrôler le vieillissement de l’organisme. Dans de précédents travaux, les mêmes scientifiques avaient démontré chez la souris qu’en diminuant IGF-1, la durée de vie augmentait.

Selon une nouvelle étude, Martin Holzenberger a montré qu’en inhibant IGF-1 au niveau des neurones de souris, leurs cerveaux présentaient de manière beaucoup plus tardive les signes des lésions typiques de la maladie d’Alzheimer.

Vers de nouveaux traitements ?

Ces résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes de la neuro-dégénérescence de type d’Alzheimer, une maladie qui touche près d’un million de personnes en France. Ces travaux sont primordiaux et proposent un changement de paradigme concernant le rôle de l’hormone e IGF-1 dans la progression des pathologies liées à l’âge. C’est plutôt un blocage de la signalisation d’IGF-1 à long terme et non pas sa stimulation qui pourrait améliorer la fonction neuronale et la neuroprotection.

A terme, ces travaux conduiront au développement de nouvelles pistes thérapeutiques et préventives contre la maladie d’Alzheimer. Toutefois les scientifiques soulignent qu’il y a encore beaucoup de chemin à parcourir. « Nous ne pouvons pas inhiber le récepteur de l’IGF-1 dans le corps entier car cette hormone est essentielle pour d’autres cellules. En revanche, cibler spécifiquement les neurones est une possibilité. »

*Unité 938 Centre de Recherche Saint-Antoine, Inserm/UPMC 

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  Source : Inserm, Brain, 19 juin 2017

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  Ecrit par : Emmanuel Ducreuzet – Edité par : Vincent Roche