Maladie de Charcot : un probiotique pour ralentir la neurodégénérescence

Une équipe canadienne a identifié une bactérie probiotique capable de ralentir la neurodégénérescence dans la Sclérose Latérale Amyotrophique, autrement dit, la maladie de Charcot. Un espoir constaté pour le moment sur un modèle animal.

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La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est une pathologie neuromusculaire progressive caractérisée par la mort progressive des neurones moteurs, neurones qui commandent entre autres la marche, la parole, la déglutition et la respiration. Quoique variable, la survie est généralement de 3 à 4 ans après le début des symptômes, le plus souvent par insuffisance respiratoire.

Pour 1 patient sur 10, l’origine de la maladie est due à des mutations génétiques héréditaires. D’autres pistes sont donc à explorer. « Des recherches récentes ont montré que la perturbation du microbiote intestinal serait impliquée dans l’apparition et la progression de nombreuses maladies neurodégénératives incurables, dont la SLA », avancent des scientifiques du Centre de recherche du centre hospitalier de l’université de Montréal. Selon eux, identifier des souches bactériennes neuroprotectrices pourrait constituer la base de nouvelles thérapies.

Ils ont donc testé 13 souches bactériennes différentes. Ainsi ont-ils observé qu’une bactérie probiotique nommée Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114, prévient la neurodégénérescence chez le ver C. elegans, un modèle animal utilisé pour étudier la sclérose latérale amyotrophique. « Lorsque nous l’introduisons dans la diète alimentaire de notre modèle animal, nous constatons qu’il stoppe la progression de la dégénérescence des motoneurones (des cellules nerveuses, ndlr) », expliquent les auteurs. En fait, l’action du probiotique a permis de réduire les troubles moteurs dans des modèles de SLA mais aussi de maladie de Huntington, une autre maladie neurodégénérative.

« Nous pensons que les acides gras, fournis par HA-114, pénètrent dans les mitochondries par une voie indépendante et non traditionnelle. Ce faisant, ils ré-équilibrent le métabolisme énergétique défaillant dans la SLA et entraînent ainsi une diminution de la neurodégénérescence », conclut Alex Parker, professeur à l’Université de Montréal.

Prochaine étape : vérifier, chez l’humain si HA-114 pourrait être un complément thérapeutique aux traitements actuels de la SLA. L’avantage ? Les probiotiques, contrairement aux médicaments, ont peu d’effets secondaires.

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  Source : https://www.chumontreal.qc.ca/

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  Ecrit par : Vincent Roche – Edité par : Emmanuel Ducreuzet