Des équipes françaises sont parvenues à décrypter les événements moléculaires qui permettent aux méningocoques de cibler puis de coloniser les vaisseaux sanguins. Ces travaux pourraient ouvrir la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques. Explications.

Neisseria meningitidis ou méningocoque, est une bactérie responsable de méningites et de septicémies, dont la forme la plus grave, purpura fulminans, est souvent fatale. Elle réside naturellement dans le rhinopharynx de l’Homme, et devient pathogène dès lors qu’elle pénètre dans la circulation sanguine.

Lorsqu’elle se multiplie dans le sang, elle interagit avec les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins et adhère aux parois de ces derniers. Au niveau de la peau et des muqueuses, l’infection des vaisseaux par le méningocoque crée des lésions hémorragiques qui peuvent évoluer vers une forme grave et souvent mortelle.

Les équipes du Dr Sandrine Bourdoulous (CNRS/Institut Cochin), et du Pr Xavier Nassif de l’Institut Necker enfants malades ont décrypté le processus d’adhérence de Neisseria meningitidis aux vaisseaux sanguins. Ils ont ainsi réussi à identifier le récepteur CD147, dont l’expression est essentielle à l’adhérence initiale du méningocoque aux cellules endothéliales. Si ce récepteur est absent, N. meningitidis ne peut pas s’implanter et coloniser les vaisseaux sanguins. Les chercheurs souhaitent désormais développer un nouveau type de vaccin qui bloquerait justement l’interaction entre Neisseria meningitidis et les récepteurs CD147. Objectif, empêcher la colonisation des vaisseaux par la bactérie.

Chaque année dans notre pays, on estime entre 500 et 800 le nombre de cas de méningite à méningocoque, dont 10% sont mortels. Au total, le méningocoque de type B est responsable de plus de deux cas sur trois, le C de 15 à 20% des cas et moins de 10% pour chacun des sérogroupes W et Y.

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