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Le psoriasis se caractérise par l’apparition sur la peau de plaques rouges recouvertes de squames. Ces dernières sont dues à « une hyperprolifération pathologique des kératinocytes, les cellules qui composent majoritairement l’épiderme », rappelle l’Inserm. Cette réaction inflammatoire « résulte de l’infiltration de l’épiderme et du derme par des cellules immunitaires, en particulier par une sous-population de lymphocytes T ».
C’est pour contrer ce phénomène que l’équipe de Magali Savignac à l’Institut toulousain des maladies infectieuses et inflammatoires* a décidé de travailler sur un moyen d’entraver le mécanisme d’action des cellules immunitaires dans la peau. Leur hypothèse : inhiber des canaux calciques présents à la surface de ces cellules permettrait de réduire les manifestations de la maladie en luttant contre l’inflammation.
Pour la valider ils ont d’abord confirmé la présence de ces canaux baptisés Cav1.4 à la surface des cellules responsables de l’inflammation sur des biopsies de lésions psoriasiques. Ensuite, ils ont « voulu bloquer ce canal pour observer les conséquences sur la production de cytokines dans différents modèles d’étude du psoriasis ». Comment ? A l’aide d’un produit déjà commercialisé dans le traitement de l’hypertension, qui agit en inhibant des canaux Cav1 des vaisseaux sanguins : la nicardipine.
Le résultat s’est avéré concluant : « la production de cytokines par les lymphocytes chute en présence de nicardipine ». Une preuve suffisante pour ouvrir un « nouveau champ thérapeutique fondé sur le développement de médicaments qui ciblent spécifiquement ces canaux calciques pour réduire les symptômes de psoriasis », conclut Magali Savignac.
*en collaboration avec des chercheurs du Centre de biologie intégrative (CNRS), des cliniciens du CHU Larrey et les laboratoires Pierre Fabre Cosmétiques
Source : Inserm, novembre 2021
Ecrit par : Dominique Salomon - Edité par : Emmanuel Ducreuzet
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