Ce 25 juillet, des scientifiques néerlandais ont révélé le décès de 11 fœtus. Tous étaient inclus dans une étude évaluant le rôle de la molécule active du Viagra®, le sildénafil, contre le retard de croissance intra-utérin. Pourquoi ce traitement est-il envisagé chez la femme enceinte ? Les précisions du Pr Hugues Patural, chef du pôle réanimation pédiatrique et néonatologie au CHU de St Etienne.

Ce 25 juillet, des chercheurs de l’Amsterdam UMC ont annoncé le décès de 11 fœtus. Tous étaient inclus dans une étude, aujourd’hui close, initiée en 2015. Cette dernière visait à tester l’efficacité de la molécule active du Viagra® – le sildénafil – pour pallier un retard de croissance intra-utérin. Au total, 10 établissements de santé des Pays-Bas ont participé à ce travail.

Parmi les 93 foetus dont la maman a reçu le traitement, 19 ont perdu la vie : pour 11 d’entre eux, l’origine de la mort est probablement une hypertension pulmonaire potentiellement liée au traitement. Dans le groupe contrôle composé de 90 femmes sous placebo, 9 fœtus sont décédés mais pas de complications pulmonaires.

« Il faut sortir de l’idée que c’est du Viagra® »

« A partir de ces résultats, il est impossible de dire si les décès sont strictement liés au médicament ou à d’autres complications de la grossesse ou anomalies fœtales », note le Pr Hugues Patural, chef du pôle réanimation pédiatrique et néonatologie au CHU de St Etienne. Par ailleurs, « il faut sortir de l’idée que c’est du Viagra®. On utilise la molécule sildénafil, cet usage n’a rien d’incongru. D’ailleurs le sildénafil est prescrit depuis longtemps pour son action vasodilatatrice chez les nourrissons atteint d’hypertension artérielle pulmonaire réfractaire ».

Aucun traitement disponible

Mais pourquoi le sildénafil est-il envisagé comme approche contre les retards de croissance intra-utérins ? « Tout d’abord il faut savoir que cette anomalie est multifactorielle : elle peut être liée à une malformation, à une infection materno-fœtale, à une hypertension artérielle de la maman ou encore à une prédisposition génétique. »

Mais l’origine peut aussi être « vasculaire, lorsque la pathologie est localisée au niveau du placenta ». Dans ce cas, si la future maman fume, « l’arrêt du tabac devient incontournable ». Tester la technique du sildénafil fait sens à l’heure où « aucun traitement ne permet aujourd’hui de pallier les retards de croissance intra-utérin sévères et précoces ». L’emploi de cette molécule « vise à fluidifier le sang et ouvrir les artères à destinée fœtale ». L’idée est que « la propriété vasodilatatrice pulmonaire de cette molécule participe à la stimulation de la croissance de l’enfant ».

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