Bisphénol A et reproduction : l’avancée française

Système de culture des testicules foetaux mis au point par l’équipe de René Habert. « Les testicules découpés en petits fragments sont déposés sur un filtre au centre d’une boite de culture. Dans une atmosphère appropriée, ils survivent ainsi pendant plusieurs jours en sécrétant de la testostérone », explique l’INSERM. © R habert/Inserm

« De faibles concentrations de bisphénol A (BPA) sont suffisantes pour agir négativement sur le testicule de l’espèce humaine ». Pour la première fois dans une étude expérimentale, des chercheurs français de l’INSERM rapportent avoir mis en évidence un effet délétère du BPA sur la reproduction masculine.

René Habert et ses collaborateurs (UMR Cellules souches et Radiations, INSERM U 967 – CEA – Université Paris Diderot) ont travaillé à partir de « testicules fœtaux humains découpés en petits fragments » et conservés « dans des boîtes de culture ». Et cela, « durant 3 jours, en présence ou en absence de bisphénol A ». Cette méthodologie originale avait déjà permis en 2009 de montrer « que les phtalates  inhibaient le développement des futurs spermatozoïdes chez le fœtus humain ».

Les scientifiques ont ainsi observé que « l’exposition des testicules fœtaux humains au bisphénol A réduisait la production de testostérone ». Mais aussi « celle d’une autre hormone testiculaire nécessaire à la descente des testicules au cours du développement fœtal ».

Le BPA pourrait faire chuter la production de sperme

Selon les auteurs « une concentration en BPA égale à 2 microgrammes par litre dans le milieu de culture est suffisante pour induire ces effets ». Or, « cette concentration équivaut à la concentration moyenne généralement retrouvée dans le sang, les urines, et le liquide amniotique de la population »…

A la lecture de ces résultats, René Habert émet deux suggestions principales :

• « l’exposition actuelle au bisphénol A des femmes enceintes pourrait être une des causes  des défauts congénitaux de masculinisation dont la fréquence a globalement doublé depuis 40 ans ». Il cite l’hypospadias  et le cryptorchidisme (testicules non descendus) ;
• « il se peut également que le bisphénol A participe à la chute de la production spermatique et à l’augmentation de l’incidence du cancer testiculaire chez l’adulte observées au cours des dernières décennies ».

Rappelons qu’en France, les produits contenant du BPA destinés aux enfants de moins 3 ans ne sont plus commercialisés depuis le 1er janvier 2013. Cette interdiction s’étendra à tous les contenants alimentaires à partir de juillet 2015. Et ajoutons que depuis mars 2011, il est prohibé de produire des biberons renfermant du bisphénol A dans toute l’Union européenne. « Il sera également important de s’assurer de ne pas remplacer dans les années à venir le bisphénol A par des substituts qui mettraient en jeu le même mécanisme d’action que le bisphénol A », conclut l’INSERM…

Ecrit par : David Picot – Edité par : Emmanuel Ducreuzet

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  Source : INSERM, 17 janvier 2013 – Plos One, Décembre 2012