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Accueil » Santé Publique » Covid-19 » Covid longue : un profil très proche d’Alzheimer ?
© Fer Gregory/shutterstock.com
Dans les formes de Covid longues, beaucoup de patients rapportent des troubles de la mémoire et de la concentration, une sensation de brouillard cérébral. Autant de symptômes rassemblés sous le terme de fragilités cognitives. Mais comment l’expliquer ? Des chercheurs new-yorkais avancent la piste d’Alzheimer. Non pas que les patients souffrant de séquelles de la Covid-19 déclarent officiellement cette maladie neurodégénérative. Mais selon l’équipe du Pr Andrew Marks, les modifications moléculaires, repérées au niveau cérébral chez dix patients décédés de la Covid-19, seraient très proches de celles associées à la maladie d’Alzheimer.
Quelles molécules s’avèrent-elles communes entre la Covid-19 et la maladie Alzheimer ? Les récepteurs de la ryanodine* : à l’intérieur des neurones, ces derniers sont déjà connus pour signer le début d’une perte de la mémoire et participer au développement de la maladie d’Alzheimer. Comment ? En induisant une phosphorylation anormale des protéines tau.
Et les chercheurs ont justement observé « des niveaux élevés de phosphorylation anormale dans le cerveau de patients décédés de la Covid-19 ». Un dysfonctionnement qui dans le cas de la Covid-19 pourrait être lié à « l’état inflammatoire du patient ».
Autre point : certains de ces dysfonctionnements liés à la Covid-19 ont été localisés au niveau d’une même zone cérébrale impliquée dans la maladie Alzheimer. Mais d’autres ont aussi été repérés dans des zones cérébrales différentes. « Ce qui suggère que la phosphorylation anormale chez des patients atteints de la Covid-19 pourrait être le signe d’un stade précoce de la maladie d’Alzheimer. Mais elle pourrait aussi participer à l’apparition des autres symptômes neurologiques observés chez les patients atteints d’une Covid longue ».
Quelles interprétations peut-on faire de ces résultats ? « Nous pouvons considérer la Covid longue comme une forme atypique de la maladie d’Alzheimer et/ou que les patients souffrant d’une forme sévère de Covid-19 pourraient être prédisposés à cette pathologie neurologique au cours de leur vie », avance le Pr Andrew Marks. « Mais l’échantillon de l’étude reste de petite taille. Ces résultats mériteront d’être donc étayés à plus large échelle. »
A noter : l’équipe du Pr Marks développe actuellement une molécule capable de stabiliser le fonctionnement des récepteurs de la ryanodine, « ce qui pourrait empêcher l’atteinte des tissus cérébraux des patients souffrant de la Covid-19 ».
*Les récepteurs à la ryanodine sont aussi impliqués dans des processus de pathologies cardiovasculaires et pulmonaires
Source : Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, le 3 février 2022 - Le récepteur de la Ryanodine: une nouvelle cible thérapeutique contre la maladie d’Alzheimer, Centre national de la recherche scientifique (CNRS), consulté en février 2022
Ecrit par : Laura Bourgault - Edité par : Emmanuel Ducreuzet
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