Les patients obèses sont particulièrement sujets au diabète de type 2. Un facteur de risque lié à l’inflammation locale provoquée par l’excès de la masse adipeuse. Selon des chercheurs franco-suédois, ce lien de cause à effet trouve son origine dans les variations génétiques.

Chez les patients obèses, les macrophages (cellules immunitaires) présentent une activité anormale. Impulsé par l’excès adipeux, ce mécanisme produit des facteurs propices à l’inflammation locale. Et multiplie le risque de développer un diabète de type 2.

Pour expliquer cette association, des scientifiques franco-suédois* mettent en avant l’influence de l’épigénome. A la différence du patrimoine génétique, il régule l’expression des gènes variables. Influencé par le mode de vie (alimentation, activité physique), l’épigénome joue un rôle important dans la survenue de pathologies.

Un GPS impliqué

Les chercheurs ont mis en avant le rôle important du régulateur GPS2. Impliqué dans la structure de la chromatine (forme sous laquelle se présente l’ADN dans le noyau), ce dernier réprime l’action diabétogène. Pour le prouver, les scientifiques ont comparé les tissus adipeux de personnes obèses et non-obèses. Chez les patients obèses, « l’excès adipeux va de pair avec une faible expression de GPS2 dans les macrophages, associée à une inflammation élevée ».

Pour aller plus loin, le régulateur  GPS2 a été administré chez des rongeurs suivant un régime « riche en graisses pour provoquer l’obésité et le diabète de type 2 ». Résultat, comme chez l’homme, « la déficience en GPS2 amplifie la réponse inflammatoire et le profil diabétique (résistance à l’insuline) liés à l’obésité ». A l’inverse, une surexpression de GPS2 chez les souris obèses limite l’inflammation et la progression du diabète.

*INSERM et de l’Université Pierre et Marie Curie du Centre de Recherche des Cordeliers, en collaboration avec des chercheurs de l’Institut Karolinska en Suède.

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