Herpès : pourquoi et comment reste-t-il dans notre corps ?

Une équipe de chercheurs américains vient de découvrir le mécanisme qui permet au virus Herpes simplex de type 1 (HSV-1) de rester à vie dans notre organisme. Paru dans Nature, le résultat de ce travail ouvre la voie à l’élaboration d’un vaccin.

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C’est un virus qui infecte une large part de la population mondiale. « En 2016, on estimait que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans, soit 67 % de la population, avaient une infection à HSV-1 », précise l’Organisation mondiale de la santé. Contrairement au virus HSV-2, sexuellement transmissible et à l’origine de l’herpès génital, le HSV-1 « se transmet principalement par contact des muqueuses buccales et provoque des infections à l’intérieur ou autour de la bouche (herpès orofacial/labial) »*. C’est le fameux bouton de fièvre.

Particularité de ce virus : il « hiberne » dans le système nerveux périphérique et ne peut pas être éradiqué. Après la primo-infection, les lésions vésiculaires ou ulcéreuses, les principaux symptômes du virus, peuvent récidiver. Il est également hautement transmissible, car les particules virales sont présentes dans les plaies. Chez les personnes immunodéprimées, en cas d’infection à VIH à un stade avancé par exemple, les symptômes de l’herpès à HSV-1 peuvent être plus graves et les récidives plus fréquentes, indique l’OMS.

Processus d’assimilation

D’où l’importance du travail des chercheurs de la Feinberg School of Medicine de l’Université Northwestern, aux Etats-Unis, publié dans Nature. L’équipe a mis en évidence la manière dont le virus infecte le système nerveux et peut, dans les cas les plus graves, provoquer la cécité, et multiplier le risque de démence chez certaines personnes à risque génétique.

Quelle est donc la stratégie du HSV-1 pour s’incruster dans notre système nerveux ? Par un processus que les chercheurs ont appelé « processus d’assimilation » : le virus reprogramme une protéine des cellules épithéliales de la muqueuse et « corrompt » pour l’aider à atteindre le noyau du neurone. C’est de cette manière qu’il parvient à pénétrer dans le système nerveux périphérique, et à y rester.

Pour Greg Smith, professeur de microbiologie et d’immunologie à la Feinberg School of Medicine, « en comprenant comment le virus réussit cet incroyable exploit de pénétrer dans notre système nerveux, nous pouvons maintenant réfléchir à la manière de lui ôter cette capacité. Si vous pouvez l’empêcher d’assimiler la kinésine (la protéine que le virus « emprunte » pour se déplacer, ndlr), vous auriez un virus qui ne pourrait pas infecter le système nerveux. Et vous avez alors un candidat pour un vaccin préventif » contre l’herpès. Le chercheur estime que cette découverte pourrait avoir de vastes répercussions sur de nombreux autres virus, notamment le VIH et le Sars-CoV-2.

*Plus rarement, le virus HSV-1 peut entraîner une infection dans la région génitale ou autour (herpès génital), après avoir été transmis par contact oro-génital

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  Source : OMS, Nature, consultés le 17 novembre 2021

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  Ecrit par : Charlotte David - Edité par : Emmanuel Ducreuzet