Et si notre microbiote nous protégeait contre le diabète de type 1 ? C’est en effet le constat d’une équipe française qui a travaillé sur des souris. Si les résultats paraissent préliminaires, cette découverte pourrait à terme ouvrir la voie de nouveaux traitements contre cette forme de diabète.

Pour lutter contre les pathogènes, le système immunitaire a développé plusieurs mécanismes de détection, de défense, mais aussi de destruction. Parmi eux, les peptides antimicrobiens. Ces derniers ont la capacité de détruire les bactéries pathogènes en rompant leur membrane cellulaire.

L’équipe de recherche coordonnée par Julien Diana (INSERM Unité 1151/Institut Necker-Enfants Malades) s’est penchée sur une catégorie de peptides antimicrobiens : les cathélicidines. En plus de leurs fonctions protectrices, elles ont montré dans plusieurs maladies auto-immunes des capacités de régulation du système immunitaire. Les scientifiques ont donc formulé l’hypothèse selon laquelle elles pourraient intervenir dans le contrôle du diabète de type 1.

Un transfert de bonnes bactéries

Ils ont ainsi remarqué chez des souris non malades que les cellules bêta pancréatiques produisent des cathélicidines. Cette production s’avère par ailleurs diminuée chez un modèle murin diabétique. Pour vérifier leur hypothèse, ils ont injecté ces peptides antimicrobiens aux souris diabétiques qui en sont défectueuses. « L’injection réfrène la mise en place de l’inflammation au niveau du pancréas et réprime le développement du diabète », explique Julien Diana.

Ce n’est pas tout, puisque les chercheurs ont montré que les cathélicidines étaient en réalité stimulées par des bactéries de la flore intestinale. En transférant une partie de ces bactéries de souris saines aux rongeurs diabétiques, ils ont réussi à rétablir un niveau normal de cathélicidines. Parallèlement, ce transfert a permis de réduire l’incidence du diabète.

Pour les auteurs, « ces travaux sont une nouvelle preuve du rôle indéniable du microbiote dans les maladies auto-immunes, plus particulièrement dans le contrôle du développement du diabète de type 1 ». Ces résultats suggèrent qu’un mécanisme similaire pourrait exister chez l’homme. A suivre donc…

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