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François Trottein : La part exacte de la surinfection bactérienne seule liée à l’infection virale par rapport à la pneumonie ou au syndrome de détresse respiratoire reste difficile à apprécier, mais il est vrai que la surinfection bactérienne post-grippale constitue une cause importante de mortalité. Lorsque l’on parle de la grippe, le risque de décès existe d’une part à cause du virus lui-même, via l’inflammation générée, et d’autre part par des surinfections causées par des bactéries sur un terrain immunitaire fragilisé.
François Trottein : Le mécanisme de la surinfection bactérienne post-grippe repose sur un recrutement massif de cellules immunitaires au niveau des poumons, un dysfonctionnement des alvéoles pulmonaires, la formation d’un œdème, conduisant à une incapacité respiratoire ; ce tableau correspond à la pneumonie et peut aller jusqu’au syndrome de détresse respiratoire et potentiellement au décès. Par ailleurs, la bactérie peut provoquer une septicémie, aggravant l’état général et augmentant le risque de mortalité.
L’organisme est exposé en permanence à des micro-organismes présents dans l’environnement, y compris au niveau des voies aériennes supérieures. L’agent viral affaiblit les mécanismes de défense, qui deviennent moins efficaces, et altère la barrière, notamment au niveau des alvéoles du poumon. L’agent bactérien profite alors de cette brèche : il y pénètre facilement, descend vers le parenchyme pulmonaire et s’y installe, d’où une colonisation étendue des poumons.
En général, la surinfection bactérienne survient 7 à 14 jours après l’infection grippale. Chez l’homme, ce délai peut varier ; le pic se situerait environ une semaine après l’infection virale.
François Trottein : Les signes évocateurs sont une réapparition de la fièvre après une amélioration transitoire, une température élevée persistante sur plusieurs jours, des expectorations purulentes jaunâtres ou verdâtres, une aggravation de la toux associée à une douleur thoracique, l’apparition ou l’aggravation d’une dyspnée, une altération marquée de l’état général avec fatigue intense. Après investigation plus poussées, le médecin pourra constater des paramètres biologiques inflammatoires augmentés (CRP ou une hyperleucocytose), ainsi que des images pulmonaires compatibles à l’imagerie thoracique (opacités pulmonaires focales ou diffuses…).
François Trottein : Principalement, mais la bactérie peut ensuite se propager, en particulier chez des personnes présentant un terrain très fragilisé. Si le point de départ reste donc pulmonaire, cela n’exclut pas une dissémination secondaire, vers le cœur ou d’autres organes via la circulation sanguine.
François Trottein : Personne n’est à l’abri, mais les populations les plus à risque sont les personnes âgées, dont les défenses immunitaires sont affaiblies (phénomène d’immunosénescence), ainsi que les patients présentant des comorbidités sévères (obésité…). Les enfants constituent également un groupe vulnérable, car leur système immunitaire et leur système alvéolaire sont immatures, ce qui facilite d’une part la propagation du virus et l’atteinte bactérienne secondaire à l’infection virale.
François Trottein : En France, on identifie en premier lieu le pneumocoque – Streptococcus pneumoniae – qui constitue la principale cause de pneumonie bactérienne communautaire. On observe également la présence de staphylocoques, notamment Staphylococcus aureus. D’autres germes existent. Il peut s’agir d’agents habituellement portés au niveau des voies aériennes supérieures ou de micro-organismes opportunistes. Mais des atteintes fongiques peuvent aussi survenir, avec en particulier les champignons Candida et Aspergillus.
François Trottein : La vaccination joue un rôle préventif important car elle freine l’infection par le virus de la grippe et réduit indirectement le risque de surinfections bactériennes. Se vacciner contre des bactéries majeures comme le pneumocoque protège doublement : d’une part contre l’infection virale, d’autre part contre les bactéries les plus impliquées dans les surinfections post-grippales.
François Trottein : Tout-à-fait, et notamment dans le cas du COVID-19, mais la fréquence paraît inférieure à celle observée avec la grippe.
Pour endiguer une surinfection quelle qu’elle soit, une antibiothérapie est souvent instaurée de manière préventive en milieu hospitalier, même en l’absence de preuve formelle d’atteinte bactérienne, du fait de la fragilité des patients et de l’état dans lequel ils se trouvent. C’est beaucoup moins vrai en médecine de ville, où le traitement antibiotique est bien moins prescrit en cas d’infection virale comme la grippe, où d’ailleurs il ne se justifie pas. Une atteinte virale isolée n’évolue pas systématiquement vers une complication bactérienne.
François Trottein : Nous avons montré, et cela a été confirmé par d’autres équipes, qu’une infection respiratoire virale sévère impacte la qualité et la fonctionnalité du microbiote intestinal, du fait de l’inflammation. La dysbiose favorise ensuite la surinfection bactérienne. Je m’explique : lorsqu’une infection virale perturbe le microbiote, ce dernier cesse d’activer efficacement les cellules sentinelles pulmonaires. Un microbiote sain constitue un facteur de protection. Rééquilibrer le microbiote après une infection peut passer par l’utilisation de prébiotiques ou de probiotiques, ou par la supplémentation en métabolites spécifiques normalement produits par un microbiote fonctionnel, comme les acides gras à chaînes courtes, afin de restaurer l’activation des cellules immunitaires pulmonaires. Plusieurs équipes de recherche explorent actuellement ces stratégies pour renforcer la défense immunitaire via l’axe intestin-poumon. Mes conseils : prendre soin de son microbiote en évitant l’alimentation ultra-transformée et en utilisant les antibiotiques (qui déciment le microbiote intestinal) avec une très grande parcimonie.

Source : Interview de François Trottein (janvier 2026) ; Sencio V, Barthelemy A, Tavares LP, et al. Gut Dysbiosis during Influenza Contributes to Pulmonary Pneumococcal Superinfection through Altered Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Rep. 2020 Mar 3;30(9):2934-2947.e6.

Ecrit par : Hélène Joubert ; Édité par Emmanuel Ducreuzet