Cancer du sein : l’obésité pèse sur l’efficacité des traitements ?

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L’obésité pourrait réduire l’efficacité de certains traitements contre le cancer du sein. En particulier les thérapies anti-angiogéniques, qui consistent à combattre la croissance tumorale en empêchant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. En cause ? La présence de certaines molécules inflammatoires notamment.

Certains traitements contre le cancer du sein visent à bloquer la croissance de la tumeur en empêchant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Lesquels sont nécessaires pour « nourrir » le cancer en oxygène notamment. Mais ces thérapies qualifiées d’anti-angiogéniques ou anti-VEGF ne sont pas efficaces chez toutes les patientes. Une équipe du Massachussetts General Hospital, soupçonnant l’impact du surpoids et de l’obésité, a mené plusieurs travaux sur ce sujet.

Les scientifiques ont tout d’abord analysé les données issues d’une étude clinique menée chez 99 patientes traitées pour un cancer du sein avec du bevacizumab. L’étude avait montré que ce médicament n’avait été bénéfique que pour un très petit nombre de patientes. L’analyse de ces données a en outre révélé que les participantes ayant un IMC supérieur à 25 (surpoids ou obèses) avaient des tumeurs plus grosses lors du diagnostic.

Molécules néfastes

Autre constat, des niveaux d’interleukine 6 et de facteur de croissance fibroblastique de type 2 étaient supérieurs chez les patientes obèses. Or ces molécules ont révélé une action néfaste lors de thérapies anti-VEGF. En effet, avec des modèles murins, les chercheurs ont réussi à montrer une plus grande résistance face au traitement, en raison de la présence de taux élevés de ces molécules. Un constat conforté par un autre test. Le fait de bloquer la molécule interleukine 6, trop active chez les souris obèses, a permis d’augmenter l’efficacité de la thérapie. Même constat chez un autre modèle de souris avec le facteur de croissance fibroblastique de type 2.

« Cette étude permet d’envisager que des marqueurs tels que l’IMC pourraient permettre de personnaliser les thérapies anti-VEGF, en bloquant certaines molécules chez certains patients », conclut Joao Oncio, principal auteur de ce travail.

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  Source : Massachussetts General Hospital, 14 mars 2018

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  Ecrit par : Dominique Salomon - Edité par : Vincent Roche