Chirurgie bariatrique : le diabète soigné avant les kilos perdus
26 octobre 2015
La chirurgie de l’obésité. ©INSERM/Emmanuel Falette
La chirurgie bariatrique est indiquée aux patients souffrant d’obésité morbide. Indépendamment de la perte de poids provoquée par cette intervention, le diabète dont souffre la plupart de ces malades… disparaît. Avant même que leur indice de masse corporelle (IMC) ne commence à baisser. Des chercheurs français ont confirmé le rôle de l’intestin dans cette guérison.
Les médecins ont remarqué une nette amélioration du diabète de type 2 chez les patients opérés par chirurgie bariatrique. Et ce, pratiquement dès leur sortie de l’hôpital. Une hypothèse s’est imposée : « la chirurgie n’a pas qu’un simple effet sur la prise alimentaire mais modifie également le métabolisme de l’intestin. »
Afin de confirmer cette hypothèse, une équipe INSERM, avec l’aide des médecins de l’hôpital Bichat (Paris) ont reproduit les deux techniques de chirurgie bariatrique existant chez un modèle de rat obèse. La gastrectomie en manchon et le bypass gastrique. « Dans le premier cas, l’estomac est remodelé pour ne former plus qu’un tube. Dans le cas du bypass, le circuit alimentaire est modifié : le chirurgien connecte directement une toute petite poche du haut de l’estomac à l’intestin.
L’intestin, au cœur du phénomène
Les personnes atteintes de diabète de type 2 sécrètent de l’insuline mais leurs organes ne lui répondent plus. Le taux du sucre dans le sang n’est plus contrôlé et reste anormalement élevé après chaque repas ce qui endommage les tissus. Après le bypass, « l’intestin nouvellement remodelé du patient, comme celui du rat, se met à consommer des quantités très importantes de glucose », explique Maude Le Gall, chargée de recherche INSERM. « Il détourne le glucose alimentaire et sanguin pour sa propre consommation. Ce phénomène, qui se met en place au bout d’à peine quelques jours, pourrait contribuer à l’amélioration rapide de la glycémie et la disparition du diabète. »
Après l’opération par gastrectomie, l’absorption du glucose alimentaire par les cellules intestinales devient moins importante. En revanche, « le nombre de cellules sécrétant le peptide GLP-1 augmente considérablement, alors que sa production est habituellement défaillante chez les personnes obèses. Celui-ci agit sur le pancréas pour augmenter sa production d’insuline. En conséquence, le contrôle de la glycémie en réponse à l’ingestion de nutriments est plus rapide », poursuit Maude Le Gall. La gastrectomie en manchon et le bypass gastrique, alors qu’ils ont des effets très semblables sur le diabète, n’impliquent donc pas les mêmes mécanismes. L’intestin se révèle, quant à lui, « un acteur majeur du contrôle de la glycémie ». Cette découverte permet d’envisager de nouvelles alternatives pour traiter le diabète de type 2.