Autisme et déficience intellectuelle : une communication neuronale altérée

Dabarti CGI/shutterstock.com

Bien que différents, l’autisme et la déficience intellectuelle sont des maladies psychiatriques présentant quelques points en commun. En plus de trouver leur origine dans des mutations génétiques, ces deux troubles neuro-développementaux seraient caractérisés par un dysfonctionnement des synapses. Des zones cérébrales essentielles aux capacités de mémoire et d’apprentissage.

Selon des chercheurs français*, l’autisme et la déficience intellectuelle (DI) seraient caractérisés par une même anomalie mentale : le dysfonctionnement des synapses. Cette zone de connexion joue un rôle capital dans les processus de mémorisation et d’apprentissage. Et plus généralement dans le passage de l’influx nerveux. Chez les patients diagnostiqués, l’altération de cette communication neuronale se traduit dans l’autisme par « des incapacités à établir des interactions sociales et à communiquer et des troubles du comportement ». Et par des difficultés de compréhension, de mémoire et d’apprentissage concernant la déficience intellectuelle.

Une maladie des synapses

Pour creuser l’origine génétique de ce dysfonctionnement des synapses, l’équipe s’est penchée sur le gène PTCHD1, localisé sur le chromosome X. « Les mutations identifiées chez des garçons atteints d’autisme et de DI entraînent la perte d’expression de ce gène PTCHD1 », pourtant impliqué dans le fonctionnement des synapses. La preuve, chez un modèle murin n’exprimant plus ce gène, « des défauts importants de mémoire et des symptômes significatifs d’hyperactivité » ont été rapportés. Des modifications des synapses ont par ailleurs été repérées au niveau des réseaux neuronaux excitateurs, « particulièrement dans une région au centre du cerveau ». Appelée hippocampe, cette dernière « joue un rôle majeur dans les processus cognitifs, notamment la mémoire et la formation de faux souvenirs ».

La mise au jour de cette « maladie des synapses », et plus précisément la meilleure compréhension « des mécanismes à l’origine de ces troubles neuro-développementaux (…) est essentielle pour améliorer les stratégies thérapeutiques ».

*Frédéric Laumonnier (Unité 930 « imagerie et cerveau » Inserm/Université de Tours) et Yann Hérault de l’Institut génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Inserm/CNRS/Université de Strasbourg)

• 

  Source : Molecular Psychiatry, le 18 avril. Inserm, CNRS, Université François-Rabelais de Tours, le 4 mai

• 

  Ecrit par : Laura Bourgault - Edité par : Emmanuel Ducreuzet